• Главная
• Наука об Алкоголе
• Впустить троянского коня...

Впустить троянского коня...

 Что же происходит в организме алкоголика?

Развитие биологических и медицинских наук, их технические возможности позволяют ответить на эти вопросы достаточно полно. Однако патогенез — механизм формирования алкоголизма — как логическая система развития патологии до сих нор окончательно не определен. Пока это мозаика, отдельные фрагменты, которые еще предстоит собрать, соединить в общую картину с учетом сложностей межсистемных взаимоотношении в организме, неоднозначности связей между «высшими» и «низшими» системами. Но и то, что мы знаем сегодня, достаточно для того, чтобы уподобить разрушительную силу этанола троянскому коню, впущенному в организм.

Хроническая интоксикация этанолом оказывает прямое воздействие на клеточные и субклеточные структуры и, поражая ключевые системы, вызывает многообразные нарушения регуляции в нашем сложнейшем — поистине маленькая вселенная — организме, искажение и выпадение ряда важнейших функции.

Вначале ученые исследовали органную патологию — функциональные и морфологические расстройства тех органов, поражение которых было особенно наглядно в клинике.

Сегодня хорошо известно, что и как в течение алкоголизма меняется в печени, являющейся одним из главных «пропускников», «воротами интоксикации», как этанол влияет на ее «здоровье», жизнедеятельность и даже на внешний вид. Гепатоз, гепатический стеатоз, увеличение массы, содержания жира, жировая дистрофия — все это заболевания и патологические изменения печени, отравленной алкоголем.

Особое место занимает цирроз — омертвление печеночной ткани и замещение ее рубцовой. Цирроз печени — удел многих злоупотребляющих. Когда-то именно по частоте смертей от этого заболевания давали количественную оценку распространения алкоголизма.

Но современным данным, в Нидерландах потребление алкоголя за последние 30 лет возросло в 4 раза, и смерть от цирроза — в 2 раза. В США цирроз является причиной гибели 5 — 20 процентов больных алкоголизмом. Впрочем, эти цифры не совсем «корректны». В случаях смерти больного алкоголизмом, допустим, от острой сердечной недостаточности состояние его печени не попадает в медицинскую статистику. Многие больные, не дожив до неизбежного цирроза, погибают на этапе жировой дистрофии печени...

Перед печенью стоит нелегкая задача обезвредить этанол и помочь другим органам снизить не соответствующую естественной концентрацию его в крови. Она начинает бороться с ним, как с любым внешним ядом. При этом выполняет и повседневную работу, обезвреживая все другие токсические вещества, попадающие в организм. Поначалу наш уникальный фильтр справляется с двойной нагрузкой за счет увеличения своей активности. Первое время этанол даже стимулирует работу печени. Но и на этом этапе уже возможны неприятные эффекты. В случае болезни обычная доза лекарств не принесет выздоровления, так как слишком уж активная печень быстро их разлагает. Постепенно активность ее падает, и почти все усилия уходят на борьбу с возрастающими дозами спиртного. Токсические вещества других продуктов обезвреживаются не полностью. Человек может погибнуть, скажем, съев что-то не совсем свежее.

Если больной не прекращает пить, на печень ложится огромная для измученного органа нагрузка по очистке крови еще и от шлаков, выделяемых при расщеплении алкоголя. Перегрузка печени заканчивается ее истощением.

Нередко этот процесс ускоряется искусственно приемом лекарств, в частности салицилатов (известно, что некоторые больные используют их для опохмеления).

Вместе с тем не только прямое токсическое действие этанола, изменения жирового и белкового обмена, обмена элементов (об этом речь впереди) определяют поражение печени при алкоголизме. Предполагают, что возникающая иммунная гиперреактивиость также может привести к гепатиту и циррозу печени.

Не удивительно, что средняя продолжительность жизни больных алкоголизмом на 15 — 20 лет меньше, чем у людей, не употребляющих спиртные напитки.

Помимо нарушения функции печени, приводящего к появлению в крови токсических веществ, этанол воздействует на желчный пузырь, тормозит выделение одного из веществ желчи билирубина и замедляет ток последней — процесс, особенно опасный при наклонности к желчно-каменному образованию. Вследствие алкогольной интоксикации двигательная активность пищеварительного тракта нарушается, и токсичная алкогольная желчь затекает в проток поджелудочной железы — это может вызвать панкреатит и у здорового человека.

Этанол стимулирует увеличение в поджелудочной железе концентрации таких ферментов, как амилаза и липаза, подъем общей активности расщепления белков — в результате повышается чувствительность тканей поджелудочной железы, начинается процесс «самопереваривания» органа.

Снижая ферментную и двигательную активность кишечника, особенно топкого, он препятствует усвоению витаминов, углеводов и белков, и даже при полноценном пищевом рационе возникает дефицит питания.

Поджелудочная железа сначала, как и печень, активизирует свою деятельность. Затем происходит падение активности ферментов, нарушение их баланса. При этом нормальный уровень сохраняет, и то не всегда, только фермент трипсиноген, который, расщепляя белки, способствует перевариванию пищи. Наступает гипертрофия поджелудочной железы, некроз...

Хорошо изучены отношения к алкоголю нашего сердца и те изменения, которые в нем происходят под пагубным влиянием спиртного. Нарушается его сократительная и импульсопроводящая функция. Гипертрофия миокарда особенно часто бывает у любителей слабоалкогольных напитков, которые потребляются в большом количестве. Причем сдвиги в деятельности сердца происходят самые разнообразные: локальные, тканевые, клеточные, проводниковые и другие. Исследования кардиального механизма смерти людей, злоупотребляющих алкоголем, показали, что основой являются дистрофические изменения миокарда, в том числе структурные. Кардиотоксический эффект, вызывающий первичную остановку сердца, может наблюдаться при более низких концентрациях этанола, чем смертельные. Контроль за пульсацией снижается, а это ведет не только к Аритмиям, по и к внезапной смерти даже тогда, когда ишемических изменений нет.

Больные диабетом,— а это заболевание внутрисекреторной части поджелудочной железы,— даже при умеренном потреблении спиртного рискуют вызвать у себя коматозное состояние: у них и так высок уровень эндогенного, то есть вырабатываемого самим организмом, алкоголя.

При язвенной болезни спиртные напитки могут привести к эрозии слизистой оболочки и кровотечению. Угроза особенно возрастает, если одновременно принимать лекарства типа пирамидона, оказывающие такое же побочное влияние.

Среди органов — мишеней для этанола можно назвать и почки — он изменяет обмен молочной кислоты, тормозя тем самым выделение мочевой кислоты. Задерживая шлаки в крови, спиртные напитки утяжеляют состояние больных уремией (хроническая почечная недостаточность), сдвигают кислотно-щелочное равновесие в сторону кислотности, способствуют расходу запаса аскорбиновой кислоты, выбросу тиамина — витамина В, и снижению его содержания в организме.

Надо отметить, что этанол нарушает вообще весь точно сбалансированный, находящийся на грани «чуткого равновесия» обмен в нашем организме.

Касается это и углеводного обмена, роль которого чрезвычайно важна и многообразна. Сначала при приеме спиртного уровень сахара в крови падает. Казалось бы, логично определить степень бывшего опьянения по уровню гипогликемии (сниженного по сравнению с нормой содержания сахара) и скорости падения сахарной кривой в последующие за опьянением сутки. Но у больных алкоголизмом показатели гликемической кривой увеличиваются параллельно тяжести заболевания, независимо от того, принимается алкоголь или нет. А активность инсулина — гормона поджелудочной железы, участвующего в регуляции углеводного обмена, напротив, в процессе заболевания снижается.

Но и это еще не все. Может возникнуть гипогликемическая кома (которая, как и при диабете, снимается введением глюкозы); после длительного эксцесса — в некоторых случаях наблюдаются отвращение к пище (анорексия), тошнота, рвота, помрачение сознания.

Ученым и практикам пока неясно, почему в начале заболевания аппетит усиливается, а в последующем развивается анорексия. Что здесь играет главную роль? Дисфункция отделов головного мозга, в частности гипоталамуса центра вегетативной нервной системы? Динамика углеводного обмена? Рефлекторное раздражение желудка? Гастриты? Но в начало болезни возникает гастрит с повышенной кислотностью, а впоследствии — с пониженной. Быть может, в нарушении аппетита виновата одна из форм гастрита — гипопластическая?

Так же с различных позиций можно объяснить ацидоз — сдвиг кислотно-щелочного равновесия, отравление организма продуктами распада жира и кетонурию — повышенное выделение ацетона с мочой. Это уже нарушение обмена углеводов н жиров, так называемый псевдодиабет алкоголиков.

К этому прибавьте еще недостаточность АДГГ — фермента алкогольной дегидрогенезы, панкреатит и изменение жирового обмена. Вот такой букет болезней!

Какое нарушение за каким следует, из чего вытекает?

Скажем, нарушение жирового обмена у алкоголиков объясняется поражением печени. Однако именно из-за того, что печень усиленно занимается переработкой этанола в жиры, она исчерпывает свои биологические возможности, и это может стать причиной ее заболевания. Поистине заколдованный круг.

Этанол нарушает также совершеннейший химический баланс организма — соотношение и взаимоотношения ферментов отдельных жировых фракций в сыворотке крови.

Неясно пока, как взаимосвязаны расстройства жирового обмена с белковой патологией. Однако известно, что, когда печень, утилизируя этанол, слишком уж активизирует свои силы, снижается содержание некоторых белков в крови. Чтобы поднять до нормального уровня, скажем, глютатион, врач назначает метионин — кислоту, входящую в состав белков. Это в свою очередь помогает нормализовать и жировой обмен.

Практически все белки сыворотки крови, кроме цистеина, глютамина и глютамата, снижаются при первых же приемах этанола. В дальнейшем наступает грубый белковый дисбаланс. Он уже касается и тех белков, которые дольше других держались в норме.

Некоторые элементы, необходимые для жизнедеятельности организма, под действием этанола плохо усваиваются.

К чему же все это приводит? Последствия самые разнообразные.

При измененном усвоении железа происходит повышенное всасывание его в кишечнике и накопление в органах и тканях (на коже появляются пигментные пятна).

Нарушается и усвоение натрия. А пониженная концентрация его в плазме крови способствует разрушению внутреннего слоя нервных волокон, что может осложниться (в случае травмы, избыточной интоксикации, острого психоза) отеком мозга.

При алкогольном абсинентном синдроме — то есть при внезапном и полном отказе алкоголика от спиртного — резко снижается содержание магния в крови, что вызывает психическое напряжение (врачи снимают его электрофорезом этого элемента на область затылка).

Нарушается и фосфорный обмен. Помимо центрально-мозгового эффекта, когда ослабевает внимание, замедляется мышление, сдвиг фосфорного обмена вызывает и другие расстройства...

Падает бактерицидная активность крови, ухудшается снабжение тканей кислородом. Сократительные силы мышечной ткани, включая миокард, слабеют. Этому способствует не только нарушение обмена, но и высокая концентрация в тканях органического соединения — ацетальдегида, вовлекающего в свой метаболизм, то есть обмен веществ, фермент фосфора. Кстати сказать, этанол содействует еще и чрезмерному выведению этого фермента.

Нередко у больных мы наблюдаем алкогольный гиповитаминоз. Возникновение его объясняют по-разному.

Печень — кладовая витаминов: она их накапливает и «отпускает» в небольших количествах — ровно столько, сколько нужно организму. Прием же спиртного вызывает выброс витаминов из депо. Хорошо изучено, как опустошаются запасы аскорбиновой кислоты: под влиянием этанола большая часть ее не усваивается, а уходит из организма. Та же участь уготовлена и другим витаминам. Плохо синтезируется необходимый для нормальной деятельности нервной системы витамин В. Оскудевают запасы витамина Л. Не усваивается фолиевая кислота - нарушается состав крови. В результате увеличивается потребность организма в этих необходимых для его нормальной жизнедеятельности веществах... Этанол — один из самых метаболически активных веществ. Кроме уже описанного влияния его на обмен, он отвлекает ферменты, конкурирует с ними, искажает процессы обмена в организме...

Возникающие при алкоголизме расстройства эндокринной системы неизбежно вызывают нарушения баланса и обратной связи в такой определяющей системе, как гипоталамо-гипофизарная (отдел промежуточного мозга, связанный с железами внутренней секреции).

Перечисленные аспекты патогенеза алкоголизма связаны с гормональным фоном нашего организма — он утрачивает равновесие не только под действием этих нарушений. но и под влиянием прямого токсического эффекта этанола.

Меняется при алкоголизме деятельность половых (гонады) и щитовидной желез. Это может быть вначале повышенная активность, затем функциональное истощение. Наблюдения за ранними формами алкоголизма позволили установить, что этанол тормозит высвобождение гормона роста. В свою очередь от состояния эндокринной системы зависит, как организм «принимает» спиртные напитки.

Биологические изменения репродуктивных функций, способности продолжать род происходят у пациентов обоего пола. Так, у женщин-алкоголичек при более частом наступлении беременности более вероятны выкидыши и рождение мертвых детей. А после 35 лет беременность, как правило, не наступает. В семьях, где алкоголизмом страдает муж, детей мало, даже в тех случаях, когда социальный престиж связан с многодетностью.

Если характер заболеваний, связанных со злоупотреблением спиртными напитками, постоянно находится в поле зрения медиков, то время проявления этой патологии уточняется редко. Как правило, оно дается суммарно, без учета динамики злоупотребления. Исследования же в этом направлении важны — они открывают возможность по возникновению и течению заболеваний внутренних органов и нервной системы определять, где кончается пьянство — злоупотребление и начинается алкоголизм. Пока же динамика патологии не выяснена. Считают, что это рассеянная в населении заболеваемость, обострение которой случайно во времени. Относительный показатель — дни праздников и получения зарплаты. При систематическом пьянстве обострение болезней по календарным датам не характерно, и можно установить лишь некоторую связь с отпускным временем, когда пьют больше.

Сегодня ученые знают многое о влиянии этанола на организм, отдельные его системы, на процессы, протекающие в нем. И все же далеко не все факты поддаются объяснению. Например, известно, что фенобарбитал (люминал) — классический помощник окислительных ферментов печени — увеличивает ее активность более чем в 20 раз. После фенобарбитала выделение этанола в самом организме ускоряется в 1,5 раза. По почему же прием его вместе со спиртными напитками не «торопит» вытрезвление, а углубляет опьянение?

Эффект совместного действия люминала и алкоголя можно объяснить двояко: существует пока не известный нам механизм очищения — детоксикации, который или тормозится фенобарбиталом или меняет функциональное состояние физиологических систем. Впрочем, возможно, вступают в силу оба фактора одновременно.

Не найдены еще ответы и на многие другие вопросы, связанные с воздействием этанола на наш организм. По-видимому, прояснив некоторые из них, мы сумеем прояснить некоторые характеристики обмена, в частности энергетического. Каков был, например, обмен веществ у первобытного человека, практически не употреблявшего жиров (пищей служило мясо диких животных) и концентратов Сахаров? Но это уже иная тема...